一氧化氮在脑创伤继发性损害中的作用及意义

通过大鼠液压脑创伤实验模型研究，证明脑创伤后脑组织内iNOSmRNA、iNOS和nNOSmRNA、nNOS表达增高、活性增加，加重脑创伤后继发性病理损害和神经功能障碍。证明一氧化氮参与脑创伤后继发性损害的病理生理过程，一氧化氮的过量表达，不利于脑创伤的修复过程，定时适量应用iNOS特异性抑制剂AG和nNOS特异性抑制剂7-NI可减轻脑创伤后继发性病理损害和促进脑创伤后神经功能障碍恢复，各型NOS抑制剂的适量应用可能是脑创伤救治中的有效途径之一。