心交感传入反射的中枢通路及其与慢性心力衰竭发病机制的关系研究

慢性心力衰竭（CHF）患者的存活期长短与交感神经活动增强程度有密切关系，抑制CHF大鼠增强的心交感传入反射(CSAR)可使交感神经活动恢复正常，CSAR成为当前国内外关注的焦点。我们前期的研究表明，室旁核在调控CSAR中起重要作用，室旁核功能异常是导致CHF大鼠CSAR和交感神经活动过度增强的重要机制。本项目在此基础上，从整体、细胞和分子基因水平综合研究室旁核、延髓头端腹外侧部和孤束核在CSAR中的地位和作用，揭示CSAR的中枢神经通路，并深入探讨CSAR中枢通路异常与CHF发病机制的关系，以及阻断CSAR对改善CHF大鼠心功能和交感神经活动等方面的长期效应。本研究结果有望解决CSAR反射弧的中枢神经通路这一重大理论问题，进一步揭示中枢神经通路的功能异常在CHF发病机制中的作用，为防治CHF提供新思路和奠定研究基础。