本研究从分子水平进一步明确了BCR基因的结构,第一次阐明了伴phI染色体急性白血病在22号染色体的断裂点丛集区域,并将其合名为bcr2(m-BCRI)和bcr3(m-BCR2);提出了引起染色体易位的工作模型.用DNA印迹法和筑巢式RT/PCR,从基因的结构和转录表达两个水平上对一组慢粒及PHI急白患者进行了详尽的研究首次将筑巢式PT/PCR方法用于诊断PhI阳性白血病,研究了PhI染色体阴性慢粒患者的BCR及ABL基因的结构,发现存在着分子异质性.慢粒急变时发现有PhI染色体以外附加的核型改变,25%患者示P53等位基因缺失.用RT/PCR方法动态观察了慢粒BMT后MRD的转归,深入研究了PhI染色体阳性急性白血病的发病机制,受累细胞来源,分化水平以及基因重排的特点.
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数据更新时间:2023-05-31
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