Delta阿片受体在深低温停循环脑损伤中的作用及其信号转导机制的研究

深低温停循环技术是完成某些手术的必要条件，但即使在临床上所谓的安全时限内仍然会产生神经并发症。深低温停循环时脑组织的病理生理改变与动物冬眠时的改变非常相似，冬眠的重要机制之一是激活了delta阿片受体。在我们先前的研究中发现delta受体激动剂DADLE对于脑缺血具有良好的保护作用，而深低温停循环期间的脑损伤主要是由于脑缺血、缺氧造成的，因此推测delta受体在停循环期间的脑损伤中具有重要作用。在本课题中，应用业已建立的大鼠深低温停循环模型，研究delta受体对该模型中脑损伤的作用；应用深低温下（18℃）原代培养的大鼠海马神经元缺氧无糖模型，进一步验证其作用，并通过持续激活（Constitutive Active）和显形抑制（Dominant Nagetive）技术研究MAPK信号转导通路在其中的作用。通过本课题的研究，能够为研发更有效的脑保护药物提供重要参考。