深低温停循环脑保护信号转导机制研究
基本信息
批准号：30772156
项目类别：面上项目
资助金额：34.00
负责人：印克杰
学科分类：
依托单位：南京医科大学
批准年份：2007
结题年份：2010
起止时间：2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：印克杰,莫绪明,郭卫华,卢双双,彭卫,顾群,何晓敏,张永生,束亚琴,陈凤
关键词：
深低温停循环脑保护二氮嗪凋亡PI3K/Akt
结项摘要
应用已经建立的深低温停循环动物模型研究PI3K/Akt信号转导通路和细胞凋亡的线粒体通路在深低温停循环脑损伤中的作用，并通过线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理，检测上述两个通路组成员（Akt、Bal-2/Bax、Cytochrome C、AIF、Caspase-9及Caspase-3）的变化规律，研究二氮嗪与PI3K/Akt信号转导通路和线粒体通路三者之间的信号调控关系，并建立Akt混合基因剔除小鼠及Akt持续活化转基因小鼠模型加以验证，探讨深低温停循环脑保护安全时限可能的信号转导机制及临床应用前景。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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