本研究对新型热休克蛋白(DC-HSP)诱导树突状细胞(DC)表达细胞因子的效应及其机制进行研究。采用FITC标记的DC-HSP证实DC中是否存在DC-HSP的结合位点及与已知HSP70HSP90的结合位点的异同。采用CD14缺陷的U373细胞及转染CD14的U373细胞与DC-HSP作用,确定在诱导细胞因子表达中的关键性受体,并通过TLR2或TLR4缺陷细胞模型,探讨该效应的信号转导机制。
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数据更新时间:2023-05-31
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