稀土金属化合物的磁热效应机理

本研究发现沙土鼠或大鼠脑缺血再灌注引起海马NMDA受体NR2A和NR2B酪氨酸磷酸化迅速（再灌注15分钟）和持续（48小时）升高，再灌注6小时达最高，NR2A酪氨酸磷酸化远高于NR2B。再灌注两种亚基酪氨酸磷酸化升高与Src活性激活与NR2结合量有关，但与酪氨酸蛋白磷酸酶无关。NR和L-电压门控钙通道拮抗剂均可抑制再灌注时Src酶活性和Src与NR2结合量及再灌注NR2A和NR2B酪氨酸磷酸化的升高。因此，NR2AB和NR2B酪氨酸磷酸化升高受两种钙通道的调控。酪氨酸蛋白激酶抑制剂染料木黄酮能抑制NR2酪氨酸磷酸化，并保护神经元损伤；而酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠则增强其磷酸化，并加重神经元损伤，可见NR2酪氨酸磷酸化升高加重脑缺血神经元损伤。