脑缺血引起神经细胞损伤过程中一氧化氮作用的研究

在过去发现一氧化氮可引起纹状体内多巴胺大量释放的基础上，研究了多巴胺对神经细胞的毒性作用。在神经杂交细胞上，我们发现高浓度多巴胺对神经细胞具毒性作用，该作用主要与多巴胺的氧化代谢产物有关，与多巴胺受体无关。纹状体和海马是脑缺血引起神经细胞损伤过程中两个最易受损的部位，进而研究了一氧化氮在纹状体和海马中的作用。表明：纹状体中存在一氧化氮--鸟苷环一磷酸通路，一氮化氮可能过增加鸟苷环一磷酸的生成发挥其作用；白介素-6对海马神经细胞也有毒性作用；一氧化氮--鸟苷环一磷酸通路参与白介素-6的上述作用。