农田土壤中毒害污染物与生物相互作用机制和风险消减原理

以辽宁中部城市群地区和长江三角洲地区典型持久性有机毒害物质与重金属污染农田为研究区域，基于野外调查结果，通过实验室模拟、根箱试验、盆栽试验以及田间试验与原位观监测，利用同位素示踪技术、同步辐射技术、道南平衡膜技术、DNA指纹技术、生物配位体模型、数值模拟等技术手段，以"土壤-污染物（重金属、PAHs、PPCPs等）-生物（硝化细菌等功能微生物和蚯蚓等土壤动物）-生态风险-风险消减"为研究主线，重点开展农田土壤中持久性和类持久性毒害污染物与生物相互作用机制和风险预测研究，阐明农田土壤中毒害污染物的形态转化动力学过程及其与生物毒性的动态关系，明确其农田土壤污染生物生态过程、生物响应与适应机制及主控因子，建立农田土壤污染生物生态风险评估方法和预测模型，探明毒害污染物复合污染下的控制与消减原理。为农田土壤污染诊断评价、污染土壤修复、土壤环境质量基准制定和风险管理提供重要理论、方法和途径。

以“土壤-污染物-生物-生态风险-风险消减”为主线，研究了重金属、多环芳烃（PAHs）及药品与个人护理品（PPCPs）等污染物的土壤风险与消减原理。包括冻融对土壤多环芳烃老化的影响、重金属与抗生素在不同类型土壤上的吸附和解吸等；选取蚯蚓、小麦等毒理学指示生物，探明了镉、苯并(a)芘、抗生素、多环麝香等污染物单一、复合污染对蚯蚓EROD酶、抗氧化酶系和基因表达及对小麦、小白菜、拟南芥等植物生长发育、基因组DNA多态性、甲基化和根际细菌种群组成等的生态毒理效应；阐明了多环麝香、重金属单一/复合污染对土壤微生物数量、群落结构和遗传多样性的影响；建立了多介质环境中四大类抗生素的液相色谱-质谱联用法测定方法；发现我国主要省会城市污泥中铜锌超标率高，连续过量施用污泥肥料致耕层土壤铜锌总量及有效性显著上升；畜禽粪便是土壤重金属与抗生素的重要来源，设施菜地锌镉表聚现象明显。Cd-PAHs复合污染土壤上紫花苜蓿对土霉素敏感、空心菜耐受性较强；抗生素抑制土壤微生物硝化潜能和脲酶活性，但将提高土壤微生物活性和多样性指数；抗生素复合毒性与土霉素及重金属的吸附-解吸特性有关。通过研究微生物培养液胞外聚合物（EPS）在土壤芘降解过程中的作用以探明农田土壤污染控制与削减原理。考察了紫外光功率、TiO2浓度、四环素（TC）浓度、pH、H2O2、有机质和共存离子等因素对土壤和土壤溶液中四环素光解过程的影响机制；电子顺磁共振波谱仪技术测定了不同抑制剂条件下自由基变化过程；结合自由基捕获实验发现氢和羟基自由基均参与了TC的光催化降解。明亮发光菌毒性实验显示辐照20 min后毒性增至最大，继续延长辐照时间其毒性缓慢下降。TC光催化降解产物主要来自电子转移和羟基化反应，推测了TC光催化降解的可能路径。提出了针对重金属、重金属/有机复合污染土壤的多植物联合高效修复模式；利用锌镉超积累植物伴矿景天连续吸取修复污染土壤，探明了不同污染程度与不同性质土壤连续修复过程中植物的重金属（锌镉为主）吸收动态、土-植界面重金属关系、修复效率，并深入分析了连续修复后土壤重金属形态、解吸特征及有效性变化；探讨了影响伴矿景天重金属吸收的土壤养分类型与形态、水分及陪伴金属等因素；阐明了修复植物安全处置技术原理。