乙烯受体互作蛋白及对胁迫反应的调控机制研究

植物乙烯信号转导调控多种生长发育过程，但对于植物非生物胁迫反应的调控机制研究较少。我们的研究发现烟草ＩＩ类乙烯受体NTHK1具有丝/苏激酶活性，且该激酶活性可调控盐胁迫敏感反应,但激酶活性只能部分调控莲座生长.同时激酶活性抑制AtNAC2基因表达但促进Cor6.6表达.烟草Ｉ类受体NtETR1具有组氨酸激酶活性，但该活性在调控上述反应方面只有很弱的作用。乙烯信号转导的下游组分EIN2和EIN3/EIL1参与调控植物的耐盐性。也鉴定了与ＩＩ类受体及EIN2互作的MA3蛋白ECIP1及NTHK1抑制的NEK6激酶，两个蛋白均参与调控植物生长和胁迫反应。进一步鉴定了与NTHK1互作的蛋白基因NEIP1和NEIP2，与拟南芥ＩＩ类受体ＥＴＲ２互作的蛋白基因ＥＲＩＰｓ。将深入分析乙烯受体与这些蛋白的互作，及其对于植物生长和胁迫反应的调控机制，为改善作物农艺性状提供重要的基因资源和理论依据。

乙烯在调控植物生长发育和胁迫反应方面起着重要的作用。我们前期的研究发现烟草乙烯II类受体NTHK1促进幼苗/莲座生长，影响胁迫反应。进一步应用酵母双杂交系统筛选了与NTHK1互作的蛋白NEIP1和NEIP2。两个蛋白的表达均受乙烯诱导，NEIP2的表达还受盐胁迫诱导。乙烯和盐胁迫还诱导部分NEIP2蛋白的磷酸化。过表达和RNAi分析表明NEIP1和NEIP2均促进幼苗生长，降低乙烯敏感性，延缓乙烯诱导的衰老过程。这与受体NTHK1的作用类似。NEIP1过表达呈现胁迫敏感反应，而NEIP2提高植物耐逆性。这表明在胁迫反应方面受体互作蛋白呈现差异性。也筛选了与拟南芥II类受体ETR2和EIN4互作的蛋白ERIP1/2/3。3个基因的表达均受乙烯和生长素诱导，过表达可促进莲座生长，降低乙烯敏感性。3个基因均可部分互补乙烯受体双突变体etr2-3ein4-4对乙烯的过敏感及子叶和莲座小的表型。ERIP蛋白可能是位于II类受体下游的调控组分。通过以上分析，我们鉴定了II类乙烯受体的互作蛋白。乙烯可诱导这些互作蛋白的表达，与受体结合，进而减弱乙烯反应，恢复植物生长。上述研究可能揭示了乙烯信号转导调控的新机制。