呼吸暂停应激下心血管自主神经行为的研究

呼吸暂停是影响心血管自主神经行为，诱发心血管疾病的严重呼吸事件。本项目以短时时频分析、非线性分析以及统计分析等手段，通过对受自主神经调控的光电容积脉搏波（PPG）间期、幅度、基线等多参量时间序列的分析，探讨睡眠呼吸暂停事件的发生和发展过程中心血管自主神经行为的动态变化。通过深度挖掘蕴藏在PPG信号中的自主神经活动信息，揭示自主神经健康状态和呼吸暂停时长对心血管自主神经应激模式的影响。进而结合PPG多参量变异性联合分析摸索弱化个体差异影响的参数融合方法，探讨心血管自主神经损伤的量化评估参数，为呼吸暂停的临床诊疗和监护提供客观依据。

呼吸暂停是影响心血管自主神经行为，诱发心血管疾病的严重呼吸事件。呼吸事件应激下心血管自主神经活动的研究对于睡眠呼吸暂停等病情的诊断和进展评估，特别是心血管系统损伤的评估意义重大。本研究充分利用光电容积波（PPG）这一低生理负荷监测技术，通过PPG多参量变异性分析和参量间相关性分析方法，研究呼吸暂停事件发生和发展过程中心血管自主神经行为的动态变化。本研究首先从PPG波形多样性出发，改进了PPG特征点检测算法，有效提高PPG峰值点检测的准确性和鲁棒性；其次对从PPG中获取心率变异性指标的准确性进行评估，发现由呼吸模式变化引起的交感活性增强会显著性增大从PPG与从ECG中获取的HRV指标间的差异程度，为PPG用于临床自主神经评估提供了依据；第三，采用PPG多参量变异性实现对呼吸引起自主神经功能变化的动态评估，结果表明呼吸引起的心血管快速调节变化能够通过PPG多参量变异性和参量间相关性来识别；第四，在此基础上我们提出了基于PPG信号多参量变异性的极短时自主神经动态分析方法以深度挖掘蕴藏在PPG信号中的自主神经活动信息；最后我们对呼吸暂停时长和呼吸暂停重复次数对自主神经功能的影响进行了量化评估，在一定范围内，暂停时长对暂停期交感-副交感平衡影响不显著，心率变异性指标随着暂停次数的增加呈非线性变化，更重要的是呼吸暂停期间心交感神经活性增强，而在暂停后的恢复期，心副交感神经活性增强。结合已有研究，我们推测在呼吸暂停期间，心交感神经和副交感神经均不同程度增强，这种心交感和心副交感的失谐很可能就是呼吸暂停引起心律失常的一个重要致病因素。本课题组已取得的主要研究成果包括发表、接受期刊、会议文章6篇，授权、申报国家发明专利各1项，软件著作权1项、译著1部等。本研究成果不仅有助于临床呼吸暂停所致多种心血管疾病发病机制的研究，而且也为呼吸暂停的临床诊疗和监护提供了技术手段和客观依据。