用Western Blotting、ATPase活性测定,RNABlotting及免疫沉淀方法观察到四种细胞系的细胞在不同生长期P68表型变化及P68mRNA含量变化规律以及ATPase活性特征。特别是观察到在肿瘤细胞系与非肿瘤细胞间有明显差异。进一步将人P38cRNA导入小鼠NH373及NC3H10中,形成明显转化灶的细胞在软琼脂糖凝胶表面形成明显细胞微球,有集落形成能力。裸鼠在接种转染细胞部位长出恶性qan纤维瘤(6只小鼠中4只生瘤)。转化细胞生长后期P68核蛋白的表型改变,ATPase活 性增高可以改变细胞分生进程,并能导致细胞恶性转化。P68接蛋白促进细胞转化的作用机制有待进一步深入研究。
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数据更新时间:2023-05-31
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
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