非可控炎症向肿瘤转变的过程实质上是细胞和组织从一个状态过渡到另一个状态的过程。状态转变以及癌细胞的快速增值的这一过程必然有多个正反馈的不断加强的信号通路的推动才能实现。本项目从这一基本前提出发,以最重要的肿瘤相关的microRNA之一的miR-21为切入点,研究由miR-21驱动的多个在肿瘤细胞,巨噬细胞以及二者之间形成的多个正反馈信号通路在细胞癌化,巨噬细胞向肿瘤相关巨噬细胞表型的分化,以及巨噬细胞于癌细胞之间相互作用共同促成肿瘤的产生过程中的作用。深入探索炎症肿瘤恶变过程中细胞癌变,炎症信号的驱动,主要炎症细胞性质的变异,细胞间相互作用的分子机理,为炎症向肿瘤恶变过程中的信号网络的功能及其功能发挥过程中的具体分子机制机制的研究提供新的思路,为肿瘤的治疗寻找新的策略。
非可控炎症向肿瘤转变的过程实质上是细胞和组织从一个状态过渡到另一个状态的过程。状态转变以及癌细胞的快速增殖的这一过程必然有多个正反馈的不断加强的信号通路的推动才能实现。本项目从这一基本前提出发,以肝炎-肝纤维化-肝癌转化过程中重要的TGF-β信号通路为切入点,研究由TGF-β驱动的多个在肝星状细胞,肝实质细胞以及二者之间形成的多个正反馈信号通路在肝星状细胞异常活化,肝实质细胞EMT过程,以及两者之间相互作用共同促成肿瘤的产生过程中的作用。此外我们还深入探索肠炎-肠癌恶变过程中趋化因子驱动的免疫细胞与结肠上皮细胞间相互作用的分子机理。上述通路的发现将为肿瘤的治疗提供新的策略。在本项目的支持下,在医学和生物学重要期刊如Gut,Journal of Pathology和JBC上发表多篇论文。
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数据更新时间:2023-05-31
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