上皮性卵巢癌是威胁我国妇女生命和健康的主要肿瘤,近年来FSH致病学说引起国内外妇科肿瘤研究者的关注。本项目建立在我们前期工作观察到,FSH可以通过激活PI3K/AKT通路上调生存素(survivin)的表达,进而上调VEGF表达的基础上,进一步研究①FSH激活PI3K/AKT- Survivin后,Survivin与mTOR(mammalian target of rapamycin)的相关性及其内在联系;②比较常氧、缺氧和模拟缺氧条件下,FSH调控HIF-1α/VEGF 的机制有无不同;③深入了解促性腺激素、生长因子、缺氧调控HIF-1α/VEGF表达信号传导通路的相同点与不同点;④小分子RNA对促性腺激素调控HIF-1α/VEGF表达作用发挥的影响。通过本项目研究,期望能进一步了解促性腺激素调控HIF-1α/VEGF表达的信号传导通路,并为上皮性卵巢癌的抗血管生成治疗开辟新的途径。
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数据更新时间:2023-05-31
珠江口生物中多氯萘、六氯丁二烯和五氯苯酚的含量水平和分布特征
向日葵种质资源苗期抗旱性鉴定及抗旱指标筛选
复杂系统科学研究进展
基于MCPF算法的列车组合定位应用研究
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
Notch通路及其下游小分子RNA在FSH诱导上皮性卵巢癌侵袭和转移中的作用
Oct4对FSH促进上皮性卵巢癌生长、转移信号转导的调控作用
VEGF介导特应性皮炎血管通透性增高的机制研究-VEGF不同亚型及其特有的信号传导通路
FSH通过PKM2上调上皮性卵巢癌细胞Warburg效应促进肿瘤增殖的机制研究