脑性视觉损伤为围产期脑白质损害后常见而重要的合并损伤,严重影响了患儿生后的生存质量。可塑性关键期进行视功能的有效评价,对脑瘫患儿的全面康复具有重要意义。由于目前有关突触可塑性的具体调节机制还未完全阐明,神经元活动导致突触效能改变的具体方式还存有争议,困惑着fMRI研究结果的合理解释。因此,我们拟在前期研究的基础上,设想联合应用动物模型活体fMRI检测、完整脑片及免疫组织化学等技术研究缺氧缺血性脑白质损害后初级视皮层失稳态下的可塑性调控机制,为可塑性关键期系统内与系统间功能重组的细胞机制与突触机制提供证据;通过DTI与生物胞素标记技术相结合,研究视皮层输入/输出体系结构可塑性的细胞机制;在神经网络、神经细胞突触动力学及其分子水平,研究脑白质损害后视皮层神经元之间、皮层亚层之间以及皮层输入/输出体系失稳态下结构与功能的调控机制及其可塑性,为脑性视觉损伤视功能康复治疗提供理论基础和新思路。
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数据更新时间:2023-05-31
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