胶质瘤分化状态和VEGF三维表达谱在微血管构筑表型异质性（TMAPH）发生中的作用

既往血管生成机制研究难以解释肿瘤血管生成活性和血管构筑上的差异，而这种差异的存在不仅影响肿瘤侵袭和预后，而且可能也是目前影响肿瘤抗血管生成治疗效果的重要原因。本项目基于既往研究结果，提出"肿瘤微血管构筑表型(TMAP)"概念，推测TMAP异质性（TMAPH）主要由瘤细胞分化状态和血管生成因子时-空表达谱所诱导的。研究采用计算机三维重建、组织芯片和基因芯片技术，以人脑胶质瘤和细胞系及活细胞示踪的裸鼠脑原位移植瘤为材料，将肿瘤微血管形态学、瘤细胞分子遗传学和二者关系的生物信息学相结合加以初步证明,探讨TMAPH发生的分子机制与治疗学意义。本项目研究结果将为人们深刻认识肿瘤血管生成机制与特性、解释抗血管生成治疗存在的疗效差异性、合理选择抗血管生成治疗措施以及评价疗效与预后，提供新的依据。