轴突变性在次声神经损害中的作用

次声可存在于一定的自然环境、生产和交通环境以及军事环境中，国内外大量研究和我校近十年的专项研究均表明一定强度的次声可引起神经系统的损害。我们最近的初步研究显示次声可即刻引起小胶质细胞的活化和神经元的轴突变性，而将次声作用后的小胶质细胞上清液加入神经元培养中可引起神经元突起的串珠样改变，肿胀部位聚集大量失去结构的细胞骨架蛋白和RhoA, 提示次声作用后小胶质细胞的活化可能是神经元轴突变性的主要原因。已知神经元突起的串珠样改变是活化小胶质细胞引起神经元功能障碍及死亡的初始表现，是轴突变性的可调控部分，而抑制轴突变性可减轻神经系统损伤。本课题拟在我们次声性脑损害致小胶质细胞活化和轴突变性的初步研究结果基础上，探讨轴突变性在次声性脑损害中的可能作用，研究RhoA在次声引起的轴突变性中的作用，通过抑制RhoA信号传导通路是否可以减轻次声的神经损害，从而为次声神经损害机制和防护研究提供新的思路和方法。