炎症状态下mTOR/ S6K信号通路异常：一个新的胰岛素抵抗分子机制

研究表明：低度系统性慢性炎症所产生的炎症因子干扰胰岛素受体后信号通路是炎症导致胰岛素抵抗（IR）的主要分子机制。mTOR/ S6K信号通路是近年新发现的控制细胞生长代谢的一个中心环节，与胰岛素受体后信号通路之间有着至关重要的相互作用。炎症因子是否可以通过异常活化mTOR/ S6K而诱导胰岛素受体底物蛋白（IRS）异常磷酸化，使得胰岛素受体后信号通路破坏，进一步导致IR的发生，目前仍不清楚。.本课题拟在我们前期NSFC资助的重点项目（30530360）工作基础上，利用胰岛素作用的几种重要的靶组织细胞模型以及酪蛋白皮下注射C57BL/6J小鼠制备的慢性炎症动物模型，通过观察炎症状态下mTOR/ S6K基因蛋白表达、磷酸化水平的变化，以及对IRS磷酸化和胰岛素分泌的影响，试图从一个新的视点阐明IR发生的分子机制，为寻找防治糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病的新药提供新靶点。