糖尿病肾病是严重威胁糖尿病患者生命健康的常见并发症之一。蛋白尿不仅是糖尿病肾病常见的临床表现,而且与疾病的严重程度密切相关。已经证实足细胞及其裂孔隔膜蛋白复合体成分nephrin、podocin及cd2ap等基因表达及功能的异常,在蛋白尿发生过程中起至关重要的作用。我们结合前沿的基础研究成果和对益肾胶囊临床及部分前期机制研究的结果,大胆提出这样的假说:即益肾胶囊可能正是以足细胞为主要靶点,通过调节或平衡相关基因的表达及功能,消除或减轻蛋白尿的产生,最终达到治疗糖尿病肾病的良好临床疗效。本项目拟以足细胞(SD)损伤为轴心,以尿蛋白水平为主要疗效观察指标,以蛋白尿形成的分子信号通路- - 足细胞损伤相关分子形成的分子信号通路为引导,从而阐明益肾胶囊的分子作用机制,为中医药防治糖尿病肾病提供科学的理论和实验依据。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
奥希替尼治疗非小细胞肺癌患者的耐药机制研究进展
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
黑色素瘤缺乏因子2基因rs2276405和rs2793845单核苷酸多态性与1型糖尿病的关联研究
SUMO特异性蛋白酶3通过调控巨噬细胞极化促进磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤形成
益肾胶囊调节SOCS3干预糖尿病肾病足细胞损伤的分子机制
基于SIRT1/NF-κB信号通路探讨益肾胶囊修复糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究
糖尿病肾病足细胞凋亡从“肾痿”论治与糖肾平胶囊干预机制的研究
通络益肾中药通过调控线粒体“自噬稳态失衡-凋亡”改善糖尿病肾病足细胞损伤的作用机制研究