缺氧时肺血管肾上腺髓质素分泌调控的细胞分子机制

采用动物模型图像分析细胞培养激光扫描共聚显微术RT-PCR等方法从动物细胞分子及病人探讨了肾上腺髓质素ADM缺氧性肺动脉高压HPH的作用和意义与降钙素基因相关肽CORP-C型利钠肽CNP内皮素ET等血管活性肽的关系主要结果（1）缺氧诱导和增强ADMmRNA及ADMRmRNA的表达释放ADM有预防或减轻缺氧性肺血管收缩和肺血管壁结构改建作用。（2）缺氧使PAEC内钙稳态失衡外源性ADM使PAEC内钙增加ADM可调节细胞内信息传导通路。（3）缺氧使CGRF减少可能与HPH发病有关促进CNP合成和释放有助减轻HPH形成缺氧使ET增加ET参与HPH。（4）肺心病患者血浆ADMCNP ET增高CGRP不足上述血管活性肽失衡是肺心病发生发展的重要因素。（5）纠正血管活性肽调节失衡将为肺心病的防治开拓新途径。