Muller细胞在视网膜神经节细胞继发性损伤中作用的实验研究

继发性损伤是青光眼病理过程中视网膜神经节细胞损伤的重要途径之一。目前研究表明神经胶质细胞在维持神经组织内微环境的稳定（特别是细胞外谷氨酸浓度的平衡），神经细胞的分化，神经细胞突触的形成和突触浓度的变化方面具有重要的作用，同时在神经胶质细胞和神经细胞间可以通过相互的信号传导进行双向的影响，已有证据表明胶质细胞在神经细胞的损伤过程中起重要作用。由于Muller细胞是视网膜中贯穿全层的主要胶质细胞，本研究提出假设：视网膜神经节细胞原发性损伤可以导致Muller细胞发生改变，这种改变又导致了正常神经节细胞出现继发性损伤。本研究拟通过视神经切断模型和体外细胞培养模型，采用免疫组织化学、RT-PCR和Western等实验手段证实以上假说。本研究的意义在于如果证实以上假说将进一步明确青光眼视网膜神经节细胞损伤机制，将对青光眼治疗中的神经保护策略提供新的思路。