利用特异性置换肽研究调节性T细胞在银屑病发病中的作用机制

银屑病是一种病情顽固的皮肤病，发病机制尚不完全明确。我们及其他研究组的研究提示一定遗传背景下，CD4+CD25+调节性T细胞（CD4+CD25+Treg）与效应性T细胞免疫失衡，导致自身反应性T细胞过度活化可能是银屑病发病的中心环节。角蛋白17（K17）是银屑病的重要自身抗原，我们在确定了K17的T细胞表位基础上，通过突变筛选获得的置换肽可诱导银屑病患者T细胞凋亡及上调Foxp3表达。Foxp3表达产物是CD4+CD25+Treg的重要标记分子，我们推测置换肽发挥作用可能与CD4+CD25+Treg数目和/或功能增强有关。本项目拟将自主研发的抑制性置换肽应用到银屑病发病机制研究中，观察置换肽对Treg增殖和功能的调节，探讨Treg诱导活化的机制，明确Treg与效应性T细胞恢复免疫平衡的机理，以期阐明Treg在银屑病发病中的调控机制和方式，为研究Treg在自身免疫病中的作用进行积极的探索。