慢性痛长期以来困扰着数以亿计的人们,脊髓中枢敏化是慢性痛的机制之一。外周伤害性刺激可诱发类似海马长时程增强(LTP)的脊髓背角神经元的可塑性变化,可能是痛觉中枢敏感化的基础。我们前期的工作在整体电生理水平显示:Ryanodine受体的抑制剂可以抑制脊髓背角C纤维诱发场电位LTP的产生,说明Ryanodine敏感的胞内钙库参与了脊髓中枢敏化的过程,但其机制尚不清楚。本项目试图揭示:激活Ryanodine敏感的胞内钙库的上游信号分子是什么?Ryanodine敏感的胞内钙库是否通过NO-cGMP-PKG信号通路参与脊髓中枢敏化,及其突触机制分析,为临床治疗慢性痛提供理论依据与治疗的新靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
Image super-resolution based on sparse coding with multi-class dictionaries
Phosphorus-Induced Lipid Class Alteration Revealed by Lipidomic and Transcriptomic Profiling in Oleaginous Microalga Nannochloropsis sp. PJ12
Numerical investigation on aerodynamic performance of a bionics flapping wing
钠钾ATP酶在脊髓中枢敏化中的作用和机制研究
神经胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在脊髓中枢敏化中的作用
胞内钙库钙通道在癫痫发病中的作用研究
APC-Cdh1在神经病理性疼痛脊髓中枢敏化中的作用