CO2加富酸化对海水青鳉鱼逃跑行为的神经生理影响

Ocean acidification is another major environmental problem caused by CO2 emission. The potential effect of ocean acidification on calcifying organism is well-recognized. Recently, the negative impact on non-calcifying organisms began to attract attention. A few studies have shown that predicted future CO2 levels have been found to alter sensory response and behavior of marine coral fishes. However, the underlying mechanism linking high CO2 and these diverse responses is unknown. In the present study, we firstly found that high-CO2 acidification significant enhance sound-evoked escape behavior of marine medaka. We then present two proposals. The first one is that acidification might alter the dense carbonate otoliths and the hearing, and then will affect the sound-evoked escaping behavior. The second one is that some inhibitory GABA-A receptor may become excitatory in the neural circuit during high-CO2 exposure, thereby enhancing the probability of C-start escaping behavior. We plan to apply multiple neurobiological approach to dissect the neural circuit mechanism (the relationship of otoliths with hair cell in inner ears, from the afferent nerve of hair cell to VIII nerve, then from VIII nerve to Mauthner cell ) underlying the ocean acidification affecting C-start behavior. Taken together, our findings will have a comprehensive understanding of how ocean acidification to affect the sensory and behavioral neural system of fish, which is essential for predicting the impact of ocean acidification on marine ecosystem and marine fisheries economy.

海洋酸化是CO2排放引起的又一重大环境问题，大量研究表明海洋钙化生物面临来自酸化的巨大威胁，近年来酸化对鱼类等非钙化生物的影响也逐渐引起关注。有报道海洋酸化能够影响珊瑚礁仔鱼的感觉和行为，但其影响机制未知。我们以海水青鳉鱼为材料，通入高浓度CO2使海水酸化，发现酸化显著增加青鳉鱼由声音诱发的C-start逃跑行为发生几率，推测酸化可能会通过对内耳耳石和听力的影响，或者是通过逆转了C-start行为的神经传导通路上的抑制性GABA-A受体的功能，从而引起行为的改变。因此，利用多种神经生物学技术，研究加富CO2酸化对青鳉鱼C-start逃跑行为神经传导通路（从鱼类的内耳毛细胞与耳石，由内耳毛细胞至听神经，由听神经传入神经至Mauthner 细胞）的生理影响。从神经通路层面上，系统地研究海洋酸化对鱼类感觉和行为神经系统可能的影响机制，为预测海洋酸化对海洋生态系统和渔业经济的影响提供科学依据。

海洋酸化是人为CO2排放引起的又一重大环境问题，大量研究表明海洋钙化生物面临来自酸化的巨大威胁，近年来酸化对鱼类等非钙化生物的影响也逐渐引起关注。有报道海洋酸化能够影响珊瑚礁仔鱼的感觉和行为，但其影响机制未知。逃跑行为对于鱼类的存活至关重要，该行为主要由声音诱发产生。本课题以海水青鳉鱼作为实验材料，研究海水酸化对其逃跑行为影响的机制。首先开展海水酸化对青鳉鱼早期发育及逃跑行为的影响的研究，结果表明酸化海水对青鳉鱼的逃跑行为的发生概率及行为发生的延迟时间与对照组有显著不同，并且对青鳉鱼两眼间距、眼睛发育及脑发育产生影响。由于，由声音诱发的逃跑行为是受环境因素精确调控的，继而开展了酸化对内耳耳石、骨骼等钙化器官影响研究，发现酸化组耳石重量变重，左右耳石不对称性增加，这可能影响鱼类听觉，进而影响逃跑行为。C-fos 即刻蛋白是在受到刺激的初期高度表达，而后下降，但是它作为第三信使，可以联系胞外刺激与机体长期适应的一个纽带。青鳉鱼受到酸化处理后，大脑在30min分钟内表达C-fos蛋白，并在不同脑区的表达存在时间上的差异。较早在端脑区表达，而后在中脑、后脑中陆续表达。已有报道海洋算算主要是通过改变GABAA受体功能，从而改变鱼类的神经活动。因此，利用免疫组化、蛋白免疫印记等技术，研究酸化对GABA受体以及谷氨酸在青鳉鱼脑部受体表达区域以及表达量的影响。研究发现酸化处理的实验组NMDA受体在延脑及第四脑室附近的分布比对照组数目略多，且酸化处理的实验组NMDA受体测量荧光信号光密度值远大于对照组即NMDA受体的表达强度更大。推测，海洋酸化对青鳉鱼脑部谷氨酸受体表达有影响，这可能是其C-start行为发生异常的原因。