肝癌致病分子机制仍在探究中,文献报道卵圆细胞很可能是肝癌前体细胞,活化卵圆细胞中膜蛋白GPC3持续表达可使之转形恶变,GPC3参与促进Wnts与Frizzle/LRP结合而活化Wnt/β-catenin通路,异常活化的Wnt/β-catenin通路在肝癌中甚为常见,为全面确立GPC3促卵圆细胞亚群恶变作用并阐明其与Wnt/β-catenin通路活化的关系,构建全长和截短型(去C端)GPC3质粒转染筛选WB-F344细胞株,并条件培养分离自2-AAF/PH建模SD大鼠卵圆细胞亚群(GPC3+/GPC3-),采用经典方法检测四种细胞中Wnt/β-catenin通路中关键因子和靶基因的变化;体内外在分子和细胞水平检测细胞癌变和裸鼠成瘤及生存情况,期望明晰GPC3在卵圆细胞亚群恶变中的作用阶段和可能机制,为阻断损伤肝向肝癌发展提供治疗靶点。预计发表SCI文章2-3篇,申请成果1项,培养3名研究生。
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数据更新时间:2023-05-31
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