巨刺法调控G-蛋白信号转导影响GABA受体表达改善缺血性脑卒中后肌张力的机理研究

及早改善肌肉低张状态（软瘫），建立正常运动模式，是脑卒中功能恢复的关键问题。以"左病刺右，右病刺左"为治则的巨刺针法，在改善脑卒中后肌肉低张状态方面，临床疗效确切，已被广泛应用。研究表明肌张力的调控与神经递质GABA受体激活G-蛋白，调节钙、钾通道，抑制神经递质的释放有关。为进一步研究巨刺提高脑卒中后肌张力的机制，本课题拟在中医传统理论的指导下，以局灶性脑缺血大鼠为研究对象，从神经分子生物学和电生理的角度，通过测定大鼠脑干和脊髓GMP与cAMP、GABA-B受体面积、积分光密度值及其肌电H反射的变化，阐明巨刺通过调控G-蛋白影响GABA-B受体表达改善肌张力低下的作用机制，为临床巨刺针法的临床应用治疗提供理论基础。

本研究在完善实验方案细节及其他准备工作后成功复制了MCAO动物模型，采用巨刺针法对实验性大鼠进行针刺干预，利用神经行为学评分、Catwalk系统、H反射检测、TTC染色法及分子生物学手段检测MCAO模型大鼠时首次发现：（1）巨刺针法可以明显改善急性缺血性脑卒中再灌注损伤大鼠的肢体低肌张力的状况，同时改善MCAO大鼠的步态。（2）MCAO造模后大鼠GABAB受体表达增强、CREB及血清AC、cAMP、PKA活性下降，cGMP表达增加，经过针刺干预后大鼠脑组织GABAB受体表达下调，CREB表达增强，血清AC、cAMP、PKA活性上调，cGMP表达减少，与非巨刺组比较，巨刺组大鼠上述指标的改变趋势更为明显。这些实验结果提示：GABAB受体及其传导通路是急性缺血性脑卒中再灌注损伤后大鼠低肌张力的靶通路之一，GABAB受体介导了急性缺血性脑卒中再灌注损伤的机制，本研究阐明巨刺法通过GABAB受体及其传导通路调控缺血性脑卒中后异常肌张力的作用机制，深化巨刺针法的作用机理研究，可间接促进针刺治疗脑卒中的临床推广应用。