旁路激活补体对血小板作用及细胞内信息转导

用眼镜蛇毒因子（CVF）激活补体攻击血小板模型，测定血小板聚集，ATP释放和凝血活酶表达。观察膜补体调节蛋白CD59，对补体损伤的保护。并观察补体对内皮细胞的影响。结果说明：1激活补体能引起血小板明显变形，聚集的幅度较小，速度较慢，ATP释放较微弱，但表面凝血活酶的活性增加。其机理依赖于Ca（++）内流和Na（+）内流及纤维蛋白受体，和TXA2途径无关，血小板内的Ca（++）增加，而cAMP减少。补体损伤内皮NO释放减弱，电镜下细胞间的突起和连接减少，包膜及核膜有锯齿缺损，胞质有空泡形成。t-PA分泌减少。说明补体起启动作用，激活凝血酶及抑制纤溶，使血小板和内皮细胞间的相互作用有利于凝血。CD59能对抗补体激活引起的血小板变形ATP释放，保护血管内皮免受补体损伤。但不影响血小板聚集。