肌球蛋白轻链激酶调节内皮细胞通透性的分子机制研究

我们的前期研究表明：肌球蛋白轻链激酶（L-MLCK）含有新的与细胞骨架和细胞运动相互作用的位点，N端的2Ig区能与F-actin和CapZ蛋白相互作用，还发现在内皮细胞的脂筏中含有L-MLCK。由此我们提出：L-MLCK可通过直接调节细胞骨架或/和间接通过脂筏的信号传导来调节内皮通透性。本项目将通过分子细胞生物学和转基因动物的方法进行：1，研究L-MLCK的生化和结构特征与微丝骨架蛋白的相互作用关系；2，研究L-MLCK与内皮细胞通透性调节的关系研究；3，阐明L-MLCK及其相关蛋白在内皮细胞的lipid raft中的存在特征；4。研究MLCK/lipid raft在调节内皮细胞通透性中的作用及机制。本项目的意义在于：发现L-MLCK的一个新的结构与功能，提出了一个调节内皮细胞通透性的新机制。