已有研究表明热休克反应(HSR)的关键因子HSF1和主要热休克蛋白HSP70可影响脓毒症病理过程中多种早期炎症介质的表达。最近,申请者首次发现HSF1、HSP70也能影响内毒素所致晚期促炎介质HMGB1的表达和释放,但其机制目前仍不清楚。本项目拟选用HSF1基因敲除小鼠及稳定转染HSF1、HSP70基因的RAW264.7巨噬细胞株为主要研究材料,首先在整体和细胞水平全面观察HSF1、HSP70对内毒素所致HMGB1表达、移位及释放的影响,并进一步采用启动子克隆、报道基因构建、凝胶滞留实验、染色质免疫沉淀、免疫共沉淀、流式细胞术、电镜分析等研究手段,从细胞及分子水平深入探讨HSF1及HSP70影响内毒素所致HMGB1表达、释放的机理。开展本项目研究,可望阐明HSF1及HSP70抗炎作用的新机制,为改进脓毒症的防治提供新的思路与实验线索。
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数据更新时间:2023-05-31
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