低氧训练对高脂饮食大鼠脂代谢时序性影响及机制研究

基本信息
批准号:30971415
项目类别:面上项目
资助金额:31.00
负责人:冯连世
学科分类:
依托单位:国家体育总局体育科学研究所
批准年份:2009
结题年份:2012
起止时间:2010-01-01 - 2012-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:路瑛丽,张漓,徐建方,赵鹏,何子红,宗丕芳,黄森,王雪冰,王金昊
关键词:
脂代谢低氧训练高脂饮食
结项摘要

研究报道低氧或在低氧环境运动可使体重降低,脂蛋白代谢良好以及低氧对多个与肥胖相关的激素产生影响,因此有人提出适当的低氧暴露或低氧训练可能有助于防治肥胖。目前低氧训练对脂代谢影响的报道仅限于个别指标。本研究拟通过建立高脂饮食大鼠低氧训练0、1、2、3、4周的动物模型,研究低氧训练对高脂饮食大鼠脂肪酸代谢(包括脂肪酸合成、转运、分解、氧化)、脂蛋白代谢、PPAR信号通路和脂肪细胞因子及脂代谢调节激素的时序性影响规律,并研究PPAR信号通路与脂肪细胞因子、脂代谢调节激素在高脂饮食大鼠低氧训练中对脂代谢的影响机制和相互作用,系统地阐明低氧训练对高脂饮食大鼠脂代谢的作用机理,为进一步科学应用低氧训练降脂提供参考依据。

项目摘要

研究背景:低氧暴露和低氧训练与常氧状态下比较,均能够显著降低体重,而且不同训练方式中,高住高练降体重的效果优于高住低练和低住高练。但是低氧训练体重的降低主要是体脂降低还是去脂体重降低说法不一。. 主要内容:本研究建立了高脂饮食大鼠低氧训练(氧浓度13.6%左右,相当于海拔3500 m左右)0-4周、低氧安静0-4周、常氧训练0-4周的动物模型;从脂蛋白代谢、脂肪酸代谢(脂肪酸转运、合成、分解、氧化)、脂肪细胞因子与调节激素、PPAR信号通路等角度系统研究低氧训练(高住高练)降体重的同时,高脂饮食大鼠脂代谢的时序性变化及机制。. 重要结果:1)低氧训练能够明显控制高脂饮食大鼠体重增长,降低大鼠体重指数和脂体比,3周效果最好。2)低氧训练能够明显改善高脂饮食大鼠脂蛋白代谢,尤以3、4周的效果更好,且4周效果优于低氧安静和常氧训练。载脂蛋白AI、脂蛋白酯酶升高,载脂蛋白B100、CIII降低,参与了脂蛋白代谢的调节。3)低氧安静和低氧训练3周较常氧训练降低脂肪酸合成。低氧训练3周显著增加高脂饮食大鼠脂肪组织的脂肪分解,并且效果优于常氧训练;低氧训练4周提高高脂饮食大鼠腓肠肌脂肪酸氧化较常氧训练更显著。低氧和低氧训练2、3、4周降低肝脏脂肪酸转运的效果优于常氧训练。4)低氧训练3、4周较常氧训练和低氧安静显著提高瘦素、瘦素受体、脂联素水平,降低内酯素水平,更能促进骨骼肌脂肪酸氧化和能量释放,降低脂肪沉积,抑制脂肪合成,控制体重增长,减少血清甘油三酯浓度和游离脂肪酸。5)低氧训练3、4周升高胰高血糖素、肾上腺素、生长激素水平,降低胰岛素和甲状腺素水平,发挥抑制脂肪合成,促进脂肪脂解和氧化作用,减少体脂,改善血脂。6)腓肠肌PPARα mRNA参与调节增加脂肪酸氧化,肝脏PPARα mRNA参与降低脂肪酸转运的调节,减少肝脏脂质沉积。. 重要科学意义:本研究结果表明,低氧训练3、4周降低体重和体脂,改善血脂代谢,抑制脂肪合成,促进脂肪分解和氧化,减少脂肪转运至胞内沉积;瘦素、脂联素、内酯素、胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺素、生长激素以及PPARa在低氧训练高脂饮食大鼠脂代谢中发挥重要作用,阐明了低氧训练减脂的机理,为进一步科学应用低氧训练降脂提供参考依据。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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