以往认为胰岛素增敏剂TZDs的作用机制是通过激活PPARγ,但近来的发现与此相悖,且PPARγ可能存在非代谢依赖性的抗硬化效应。本课题拟通过基因转移方法将PPARγ全长表达基因导入系膜细胞及糖尿病大鼠一侧肾脏,着重研究糖尿病时PPARγ的非代谢性抗硬化效应及机制,同时探讨糖尿病肾脏病变中局部与全身代谢因素间的关系、已广泛应用的TZDs的作用机理。
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数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
山核桃赤霉素氧化酶基因CcGA3ox 的克隆和功能分析
结直肠癌肝转移患者预后影响
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
东部平原矿区复垦对土壤微生物固碳潜力的影响
PPARα调节肾脏GLP-1受体信号通路在糖尿病肾病中的机理及应用研究
UUO大鼠肾脏CNP表达特点及其对ECM代谢的调控效应
TRAIL及其受体在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义
基于PPARα/γ信号通路探讨升清降浊法对糖尿病前期糖脂代谢紊乱的干预机制