肌纤形成调节因子-1(MR-1)是本课题组从人骨骼肌cDNA文库中筛选出一个与心肌收缩蛋白调节有关的致心肌肥大新基因,与myomesin和肌球蛋白调节轻链2(MRLC2)相互作用。在前期工作的基础上,本项目提出MR-1在钙网蛋白调控下,通过改变心肌收缩蛋白表达与结构导致心肌肥大的观点。拟研究腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥大时钙网蛋白和MR-1表达、细胞浆与细胞核分布的变化及其与心肌肥大的关系;研究转基因或反义寡核苷酸干预钙网蛋白表达对MR-1表达和心肌肥大的影响,证实钙网蛋白是MR-1致心肌肥大的上游调控分子。研究转基因和RNA干扰MR-1表达对心肌MRLC2和myomesin表达与结构的影响,证实改变心肌收缩蛋白结构及其排列是MR-1致心肌肥大的下游靶点。为调控心肌收缩蛋白所致舒缩功能异常、防止肥大心肌转向衰竭提供新思路。
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数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
Sparse Coding Algorithm with Negentropy and Weighted ℓ1-Norm for Signal Reconstruction
肌纤形成调节因子1以微丝为靶点保护再灌注心肌的机制研究
肌纤生成调节因子1(MR-1)对心肌细胞分化中肌原纤维生成的调控机制研究
转录因子TCF25调控心肌肥大的分子机制研究
转录因子FOXO家族调控心肌肥大的分子机理研究