用冠脉结扎法制备在体大鼠顿抑心肌模型;用EDX微区分析和快速冷冻法观察到心肌缺血15min后,心肌线粒体和内质网NAa(+)、Ca(2+)浓度明显升高,再灌注后初期升高更为明显,以后逐渐降低,但仍高于对照水平;Ca(2+)浓度与左室收缩功能呈明显负相关;缺血后粗制心肌质膜Na(+)、K(+)-ATP酶、Ca(2+)-ATP酶、内质网Ca(2+)-ATP酶活性及ATP含量明显降低,再灌注后Na(+)K(+)-ATP酶活性逐渐恢复,而Ca(2+)-ATP酶活性则进一步降低,然后逐渐回升,但仍未达到对照水平,ATP在再灌注后即恢复至对照水平;缺血期心肌微血管通透性明显增加,再灌注后有所恢复;钙超载大鼠短暂心肌缺血所致的顿抑程度更为明显;缺血前给予粉防已碱能改善心肌顿抑程度、降低细胞器内Ca(2+)浓度,减轻ATP酶活性降低。
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数据更新时间:2023-05-31
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