顿抑心肌的发生机理和粉防己碱的防治作用研究

用冠脉结扎法制备在体大鼠顿抑心肌模型；用EDX微区分析和快速冷冻法观察到心肌缺血15min后，心肌线粒体和内质网NAa（+）、Ca（2+）浓度明显升高，再灌注后初期升高更为明显，以后逐渐降低，但仍高于对照水平；Ca（2+）浓度与左室收缩功能呈明显负相关；缺血后粗制心肌质膜Na（+）、K（+）-ATP酶、Ca（2+）-ATP酶、内质网Ca（2+）-ATP酶活性及ATP含量明显降低，再灌注后Na（+）K（+）-ATP酶活性逐渐恢复，而Ca（2+）-ATP酶活性则进一步降低，然后逐渐回升，但仍未达到对照水平，ATP在再灌注后即恢复至对照水平；缺血期心肌微血管通透性明显增加，再灌注后有所恢复；钙超载大鼠短暂心肌缺血所致的顿抑程度更为明显；缺血前给予粉防已碱能改善心肌顿抑程度、降低细胞器内Ca（2+）浓度，减轻ATP酶活性降低。