动脉粥样硬化(AS)发生发展与免疫炎症反应密切相关,但至今对AS时免疫炎症反应的内源性负性调节机制知之甚少。近年免疫稳态研究揭示调节性T细胞(Treg)是体内主要的免疫抑制细胞,Foxp3是其特异性的转录因子。我们在AS患者和ApoE-/-小鼠的研究显示,Treg介导的免疫调节障碍是AS炎症反应的重要原因,但具体的作用机制还不清楚。因此本课题将利用分子免疫学和分子生物学技术,研究AS危险因素对Foxp3表达的影响及其在AS炎症反应和斑块发生发展中的作用;研究Foxp3对其"合作者"转录因子的调控作用及其与AS炎症反应的关系。结果将有助于阐明AS炎症反应的负性调节机制,为以Foxp3为靶点,重建免疫稳态,防治AS提供理论基础和实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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