外伤性脑水肿神经元钙离子通道变化的实验研究

采用荧光探针法等方法检测了大鼠脑损伤后不同时间脑皮质神经细胞胞浆游离钙浓度，钙调蛋白，线粒体钙-ATP酶活性变化。并观测脑组织水含量和超微结构改变。研究结果表明：脑损伤后0.5小时，神经细胞胞浆游离钙浓度已明显升高，持续到伤后72小时。伴随脑组织水含量增高，神经细胞和脑微血管内皮细胞特征性脑超微结构改变。首次证明了脑损伤早期神经细胞钙离子通道开放，大量钙离子进入细胞内引起钙离子超载，是导致严重脑继发性损害的关键性因素。神经细胞线粒体钙-ATP酶活性下降，钙调蛋白水平升高，介导和参与了钙超载的损害的作用过程。应用钙拮抗剂尼莫地平等进行实验性治疗取得了良好效果。为临床颅脑损伤的救治提供重要参考。