胚胎至新生期心室肌细胞钙离子通道与mAKAP调控机制的实验研究

心力衰竭早期，胚胎时期控制心肌增长的基因被唤醒，成年心肌因无法像胚胎时期心肌那样生长发育，心肌出现肥大以致心力衰竭。这一过程主要是通过对细胞内钙离子（Ca2+）调控，影响心肌细胞的兴奋-收缩耦联效应这一最终途径来实现。本项目通过膜片嵌、钙离子成像和分子生物学技术，研究小白鼠胚胎至新生期心肌细胞Ca2+通道和克隆人不同类型Ca2+通道与肌肉特化锚定蛋白（mAKAP）之间的调控机制。明确心室肌细胞不同发育时期T 和 L 型Ca2+电流的特性，mAPKP对哪种类型Ca2+通道产生作用，怎样产生作用。因为mAKAP可调控心肌细胞变大并出现紊乱，进而诱发心力衰竭。通过本项目揭示心力衰竭发展过程中细胞电生理机制。