新生儿窒息缺氧损伤自由基产生机制探讨

本研究通过离体实验、动物实验及临床实验证实高氧和无氧都可使离体红细胞膜脂质过氧化损伤增加，而完全无氧条件下红细胞膜LPO的产生可能与血红蛋白中的残存氧有关。在体外，SOD对高氧和无氧造成膜的脂质过氧化损伤都有保护作用，动物实验结果提示HIE新生大鼠脑组织LPO比正常鼠增高，SOD降低；如在缺氧后再给予纯氧复苏则使脑组织过氧化损伤加重，此时脑中SOD的mRNA水平也增加。适量的VitE和VitC、SOD对HIE大鼠脑组织有保护作用，而剂量过大则会加重损伤。窒息新生儿生后早期应用VitE和VitC时红细胞膜LPO水平在第7天低于对照组，而且死亡率及智力落后的发生率也较低。高危产妇产前应用VitE可以减少胎儿和新生儿缺氧性疾病的发生。