多潜能脂肪基质细胞诱导乳腺癌细胞内分泌耐药机制的研究

内分泌治疗耐药是乳腺癌治疗中亟待解决的一个重要难题，最新研究表明，乳腺癌基质中的间质细胞与肿瘤细胞相互作用，通过旁分泌信号可使肿瘤细胞的表征发生变化。我们的前期研究发现，乳腺多潜能脂肪基质细胞（ASCs）分泌的一些细胞因子在内分泌耐药时表达增加，且能与肿瘤细胞相互作用，推测ASCs可能参与乳腺癌内分泌治疗耐药。我们将通过ASCs与乳腺癌细胞共培养及耐药乳腺癌动物模型，验证在耐药过程中乳腺癌细胞通过TGFβ来激活和建立ASCs的旁分泌信号通路，通过SDF-1/CXCR4和CCL5/CCR5信号通路诱导乳腺癌细胞非激素依赖信号活化，导致内分泌治疗耐药。本研究将阐明ASCs在乳腺癌内分泌耐药中的重要作用，明确ASCs诱导乳腺癌内分泌治疗耐药的机制，为以ASCs为基础的肿瘤间质细胞靶向治疗提供理论依据和实验基础。

乳腺癌基质中多潜能脂肪基质细胞（ASCs）分泌的一些细胞因子在内分泌耐药时表达增加，可使肿瘤细胞的表征发生变化，且能与肿瘤细胞相互作用。我们通过ASCs与乳腺癌细胞共培养及耐药乳腺癌动物模型，证实在耐药过程中乳腺癌细胞通过TGFβ来激活和建立ASCs的旁分泌信号通路，通过SDF-1/CXCR4和CCL5/CCR5信号通路诱导乳腺癌细胞非激素依赖信号活化，导致内分泌治疗耐药。这些研究工作阐明了ASCs在乳腺癌内分泌耐药中的作用，明确了ASCs诱导乳腺癌内分泌治疗耐药的机制，为以ASCs为基础的肿瘤间质细胞靶向治疗提供理论依据和实验基础。