重组tPA是唯一公认的有效治疗急性脑中风的药物,但短暂的治疗时间窗限制了其应用。脑缺血损伤对神经干细胞增殖的诱导也为脑中风后期的治疗带来了希望,但目前尚处于探索阶段。血小板在脑缺血的发生发展中具有重要的作用。金属酶ADAMTS13通过对血小板主要粘连分子VWF活性的调节,可抑制血栓形成和减轻急性脑缺血损伤。本项目将研究重组ADAMTS13对扩展tPA治疗时间窗的作用,研究ADAMTS13对减少tPA所致脑出血及神经细胞死的作用及其机制。我们还将研究ADAMTS13能否通过介导脑血管的再生及血管性神经营养因子的释放来诱导神经细胞的增生,进而促进脑缺血恢复期的功能重建。这些研究将使用动物疾病模型、行为测定、药理及分子细胞技术来探讨脑缺血急性期溶栓治疗所致出血的细胞损伤机制和促进脑损伤修复过程中血管和神经细胞再生的途径,从而为提高tPA的临床应用价值和脑中风恢复期的新药开发提供新的策略和手段。
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数据更新时间:2023-05-31
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