MAPKs 信号传导机制在高温致神经管畸形中作用的研究

高温是一种最常见的物理致畸因子，可引起多种动物和人类神经管畸形，其致畸机理至今尚不清楚。本研究根据我们前期实验结果，在已建立的高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上，采用WESTERN blot等蛋白质分析方法，研究神经管畸形胚胎神经上皮细胞中ERK1/2、JNK/SAPK1/2、p38 MAPKs的信号传导途径中各级蛋白激酶的活性状态，揭示MAPKs 信号传导机制在高温致神经管畸形中作用的；并通过转染PLA2和COX-2基因进行干预试验，研究两者与MAPKs信号传导通路的相互作用的网络调控机制，进一步探讨高温致神经管畸形的分子机理，为抗高温致畸提供实验依据。