MAPkinase信号传导机制在先天性神经管缺陷中的作用研究

妊娠合并糖尿病是胚胎先天性神经管缺陷的主要病因。母体高血糖状态通过改变卵黄囊细胞MAPkniase信号传导途径中蛋白激酶活性，参与神经管缺陷的发生。本项目以MAPkniase信号传导级联反应中ERK1/2、JNK1/2及P38信号通路为线索，并提出PLA2、COX-2基因表达调控与MAPkniase信号网络相互作用的观点，探讨MAPkniase信号传导机制在先天性神经管缺陷中的重要作用和意义。