心肌缺血冠脉及血小板5-羟色胺2受体的表达与调控

大鼠心肌缺血模型和运动诱发冠心病人心肌缺血血小板、低氧、oxLDL、5-HT等预处理培养血管平滑肌细胞（模拟冠脉疾病的环境条件），5-HT2A受体和胞内游离钙研究结果，证明了血管、血小板对5-HT高反应性的原因之一，是5-HT2A受体功能上调（受体结合容量或亲和力增高）和信号转导增强（以细胞内游离钙升高为代表）。抗栓酶能逆转心肌缺血和5-HT引起的受体和胞内游离钙变化，其调节机理既不是对受体的拮抗作用，也不是抑制5-HT的释放，据此提出了可能是作为5-HT2A受体的调质起作用的新见解，为临床应用疗效增加了科学依据。有关心肌缺血小板5-HT2A受体工作，文献检索未查到。