获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是一种由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的严重传染病,迄今尚无特效治疗方法。本研究拟采用CCR5△32自然突变体下调HIV-1辅受体的原理(即反式显性失活效应),构建CCR5△32突变蛋白逆转录病毒表达载体,体外转染人外周血单个核细胞(PBMCs),通过表达产物与细胞内新合成的两类HIV-1主要辅受体(CCR5和CXCR4)结合并将之扣押,使其无法输送到细胞表面完成辅
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数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
低轨卫星通信信道分配策略
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
青藏高原狮泉河-拉果错-永珠-嘉黎蛇绿混杂岩带时空结构与构造演化
抑制HIV-1整合酶和辅受体CCR5的抗病毒先导化合物的发现和结构优化
受体或辅受体突变导致HIV感染抑制的分子机理及其家族遗传性研究
淋巴细胞HI V-1辅受体的表型剔除对病毒感染的阻断作用
CD14与HIV-1辅受体间的关联分析