低磷胁迫诱导植物根构型重塑的分子机制研究

Phosphorus is an essential macronutrient for plant growth and development. When grown under phosphate (Pi) starvation, plants exhibits a remodelling of root architecture to increase Pi uptake. This remodelling process includes the inhibition of primary root growth and the enhancement of lateral root growth. The molecular mechanism underlying this change, however, is not understood. Previously, we identified an Arabidopsis mutant, hps10, which is hypersensitive to Pi starvation-induced remodelling of root architecture. Molecular and genetic analyses show that HPS10 and its associated protein AtSTAR1 form an ABC (ATP-binding cassette) transport complex which is localized in tonoplasts. The aim of this research is to understand the molecular mechanism of how Pi starvation induces the remodelling of root architecture by characterizing the biochemical and physiological functions of the HPS10/AtSTAR1 transport complex, identifying its genetic suppressor genes and other interacting proteins, etc. Besides, we have obtained several new Arabidopsis mutants defective in Pi starvation-induced remodelling of root architecture. The cloning of the genes responsible for these mutants will also provide new clues for the molecular mechanism for Pi starvation-induced remodelling of root architecture.

磷是植物生长发育的所必需的大量元素之一。植物在低磷条件下生长时，根构型会发生重塑， 以有利于更好地吸收土壤养分。这一重塑过程包括主根的生长受到抑制，并形成大量的侧根。但目前关于低磷信号是如何调控根构型重塑的分子机制并不清楚。在前期的工作中， 我们获得了一个对低磷胁迫诱导的根构型重塑超敏的拟南芥突变体hps10。分子遗传学分析表明，HPS10和另一个蛋白AtSTAR1共同组成一个位于液泡膜上的ABC转运复合体(ATP-binding cassette transport complex)。 本项目将通过深入分析这一转运复合体的生化功能和转运调控机制，克隆其遗传抑制子基因，鉴定其互作蛋白等，来全面探究低磷胁迫诱导根构型重塑的分子机制。此外，我们还获得了一批新的影响低磷诱导根构型重塑的突变体。对这些突变基因的克隆鉴定也将为阐明低磷胁迫诱导根构型重塑的分子机制提供新的线索。

磷是植物生长和发育所必需的大量营养元素之一。但目前世界上的大部分土壤中都存在磷素严重缺乏的问题。然而，植物在漫长的进化过程中，也发展出了一系列的应答反应，来应对环境中的低磷胁迫。以模式植物拟南芥为例，在低磷条件下，其主根生长受到抑制，而侧根和根毛的生长则受到了促进。这些变化有利于提高磷素的吸收效率。但目前对低磷胁迫诱导根构型重朔的分子机制并不清楚。.在过去的研究中发现，拟南芥中的亚铁氧化酶LPR1, 转录因子STOP1, 和位于根表皮细胞质膜上的苹果酸转运蛋白ALMT1发生突变后，使得拟南芥的主根生长对低磷条件不再敏感。而我们实验室在前几年发现位于液泡膜上的ABC转运蛋白复合物ALS3/STAR1发生突变后，使得拟南芥的主根生长对低磷胁迫表现出超敏感。在本项目中，我们首先以拟南芥突变体als3作为起始材料进行诱变，得到了多个遗传抑制子。对大量的als3遗传抑制子的分析发现，其中部分抑制子就是lpr1, stop1, almat的等位突变体。我们随后对这几个基因在调控低磷诱导根构型重朔中的作用进行了分子遗传学的分析。我们发现：1）LPR1, STOP1, ALMT1作用于ALS3/STAR1下游； 2）ASL3/START1通过抑制STOP1蛋白在细胞核中的积累抑制STOP1-ALMT1模块的功能；3）STOP1-ALMT1模块和LPR1以一种相互依赖的方式，通过促进依赖苹果酸的铁的积累的方式来调控低磷诱导主根生长的抑制。.在以上工作的基础上，我们还注意到在培养皿中，低磷抑制拟南芥主根生长依赖于蓝光的存在。进一步的研究发现，蓝光促进苹果酸介导的光芬顿反应，将三价铁离子还原成二价铁离子。二价铁离子又和根表面的过氧化氢反应产生羟基自由基和三价铁离子。羟基自由基可以抑制主根的生长，而三价铁离子则进入一个下一轮的铁氧化还原循环。这一结果阐明了低磷胁迫抑制主根生长的分子机制。.另外， 我们还对一个主根生长对低磷胁迫不敏感的突变体dps1进行了分析。研究结果表明，在这个突变体中，一个位于叶绿体的假尿嘧啶合成酶发生了突变，从而可能影响到叶绿体内的核糖体RNA的生成，最终影响到叶绿体蛋白的翻译。