C3基因抗青光眼滤过术后瘢痕化的实验研究

滤过术是青光眼的主要疗法之一，而术后滤过区瘢痕化将影响长期的降眼压效果。 目前大多数抗瘢痕化的药物均存在疗效、依从性和毒副作用等问题。研究表明，Tenon 氏筋膜成纤维细胞肌动蛋白及其相关细胞连接在瘢痕形成中起关键作用，降解肌动蛋白可抑制瘢痕化。针对Tenon 氏筋膜肌动蛋白细胞骨架的基因治疗可望相对长期改变该组织构形，抑制术后瘢痕化。本课题在前期工作基础上开展外酶C3转移酶(C3)基因治疗滤过术后瘢痕化的动物实验研究：(1) 通过猫慢病毒载体将C3基因导入滤过术后兔眼的滤过区，观察组织瘢痕化、房水流畅度和眼压的变化情况；(2) 观察转基因表达对眼的副作用；(3)通过组织学(含超微结构)研究，阐明基因治疗抗瘢痕化的作用机理及可能的副作用。本项目率先探讨基因治疗抗滤过术后兔眼的滤过区瘢痕化, 为基因治疗抗滤过术后瘢痕化的临床应用打下基础。