Trx调控MAPKs与PI3K/Akt信号通路降低高氧肺损伤机制研究
基本信息
结项摘要
氧化应激反应在高氧肺损伤发生发展中扮演重要角色，如何提高抗氧化能力，减少活性氧(ROS)的致损伤效应，是降低高氧肺损伤发生率的关键。硫氧还蛋白(Trx)除了具有强大抗氧化作用外，还可与细胞凋亡信号调节激酶-1（ASK1）结合阻止细胞凋亡发生。ASK1是ROS调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路的重要调控点。本研究拟通过建立早产SD大鼠动物及原代培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）和A549细胞高氧暴露模型，采用小分子干扰RNA（SiRNA）技术、基因转染技术和给予外源性人重组Trx（rhTrx）等干预方法，探讨Trx对高氧肺损伤的保护作用机制，以期从MAPKs和PI3K/Akt信号通路交互作用角度阐明高氧肺损伤的发生机制，并为开发高氧肺损伤防治新药提供分子靶标。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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