用Fura-2荧光及斑片钳技术在基因转染细胞上探讨α1受体触发Ca2+内流及相关CL-通道特性。速尿阻断α1A及α1B的Ca2+内流,对α1D的反应无效;NFA阻断α1B及α1D引起的Ca2+内流,对α1A的无效SK&F96365抑制α1A及α1B引起Ca2+内流,对α1D的Ca2+内流无效;α1ACa2+内流被SK&F96365抑制后,CL-通道阻断药不能再抑制Ca2+内流;而α1B的Ca2+内流虽被SK&F9636抑制,CL-通道阴断仍能进一步抑制之并抑制α1B引起TRP3洛安酸磷酸化。提示α1-受体引起的Ca2+内流与二类非电压依赖性Ca2+通道相关,即SK&F96365敏感及非敏感Ca2+通道。参与α1ACa2+内流的CL-通道与SK&F96365敏感Ca2+通道相关;参与α1D引起的Ca2+内流的CL-通道与SK&F96365敏感Ca2+通道无关。
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数据更新时间:2023-05-31
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