CD4+CD25+调节性T 细胞调节香烟诱导肺气肿大鼠中Th1细胞的功能及其信号转导途径的实验研究

近年来免疫反应在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）发病机制中的作用引起人们重视。T淋巴细胞在COPD继发免疫反应、气道炎症、气道重建和肺功能进行性下降的发病机制中均起到重要作用，然而有关吸烟后如何启动T淋巴细胞并最终促使细胞发挥作用的目前尚不清楚。本课题以T淋巴细胞为研究对象，观察吸烟暴露下CD4+CD25+调节性T 细胞的变化，研究肺气肿形成过程中CD4+CD25+调节性T 细胞对T淋巴细胞分化、增殖、凋亡及分泌等功能的影响及其相关的细胞内信号转导机制。课题具有创新性和可行性，对于进一步阐明COPD中T淋巴细胞激活的机制，为今后临床上寻找抑制Th1/ Th2 失衡，阻止肺气肿的产生提供理论依据。