姜黄素对高血压大鼠脑缺血海马神经元JNK-凋亡损伤的影响及机制

目前临床用于治疗脑卒中的药物很多，但疗效均不令人满意。众多基础研究有很好效果的药物，但在临床真正应用却效果甚微。可能与以下原因有关:1基础研究在正常血压情况下进行，而事实情况却不尽如此;2基础研究的给药方式均为缺血前给药，但临床脑卒中病人往往是急性发病,只能缺血后给药;3离体和整体研究有较大差别。本实验拟采用离体培养大鼠海马脑片缺氧缺糖性损伤模型及整体大鼠前脑缺血再灌注损伤模型，应用行为学、分子生物学、免疫组化等技术，通过比较正常血压和高血压大鼠缺血缺氧后引起损伤过程中JNK-凋亡通路的差别、观察缺血后给予不同剂量姜黄素对神经元JNK通路、神经元凋亡及死亡的影响，以明确高血压大鼠JNK信号转导通路的改变及姜黄素对高血压大鼠脑缺血性神经元作用的确切分子机制，为传统中药-姜黄进一步应用于心脑缺血性疾病的临床治疗提供实验基础、理论依据及新的药物作用靶点。