葎草酮对人胃癌SGC-7901细胞NAT酶活性中心半胱氨酸亚基巯醇键的失活作用

流行病学调查表明：人类70%的肿瘤来源于环境中的危险因素，众多的环境危险因素中芳香胺类化合物是重要代表。芳香胺类化合物本身多无致癌活性，但在N-乙酰基转移酶（NAT）作用下，将AcCoA的乙酰基转移到芳香胺类化合物上，而造成芳香胺类化合物具有致癌性，NAT在人体内活性的大小与芳香胺类化合物的致癌能力密切相关。课题组前期工作发现葎草酮有抗胃癌活性，并且其与影响NAT酶活性相关，文献报道肠癌和膀胱癌NAT的活性与其活性中心相关亚基密切相关，而胃癌未见报道。本项目应用相关技术，在揭示胃癌SGC-7901 NAT与其活性中心亚基关系的基础上，观察葎草酮对人胃癌SGC-7901细胞中NAT活性中心半胱氨酸亚基和酪氨酸亚基的影响，以及对半胱氨酸亚基巯醇键的影响及葎草酮的体内代谢动力学，揭示葎草酮对NAT酶的失活作用机理。